המדע מאחורי PTSD: מה קורה במוח לאחר טראומה

טראומה משנה באופן יסודי את האופן שבו המוח מעבד איום, זיכרון ואפילו את העצמי.כאשר אדם חווה או עדי אירוע מסכנ חיים, המעגל העצבי המורכב של המוח עובר שינוי עמוק שנועד להישרדות.עבור רוב, תגובה חריפה זו דועכת כאשר מערכת העצבים חוזרת לבסיס.עבור אנשים מפתחים הפרעת פוסט-טראומטית (PTSD), אך המוח הופך נעול בתסמינים ממוקדים, מדוע המוח מתרחש ברגע מסוים מתרחש, כאשר הוא מעורב בטראומה, הוא מתרחש, הוא מתרחש, אם הוא מעורב, הוא מעורב, ברגע שבו הוא מעורב, הוא נמצא, הוא מגיב, כמו גם בתסמיני המוח, כלומר, כלומר, הוא מתרחש, כלומר, כאשר הוא נמצא, כאשר המוח, הוא נמצא, הוא נמצא, הוא נמצא, הוא נמצא, הוא מגיב, כמו המוח, הוא מגיב, אם הוא מגיב, אם הוא מגיב, הוא מגיב, אם הוא נמצא, כמו הפרעה נפשית, אם הוא מתרחש, אם הוא נמצא, אם הוא מתרחש, כלומר, לחץ עצבית, הוא מתרחש, כאשר המוח, הוא נמצא, אם הוא מתרחש, הוא מתרחש, הוא מתרחש, אם הוא מתרחש, אם הוא מתרחש, אם הוא מתרחש, הוא מתרחש, הוא מתרחש, הוא נמצא, הוא נמצא, הוא מתרחש, הוא מתרחש, הוא מתרחש, הוא מתרחש, אם הוא מתרחש, הוא מתרחש,

The Fear Circlery: Amygdala, Prefrontal Cortex, and hippocampus

הנוירוביולוגיה של PTSD הוא הבין ביותר דרך העדשה של מערכת הליבה של אזורי מוח מקושרים המכונה לעתים קרובות ה-FLT:0fear מעגליםriveFLT:1 [שלושה מבנים פועלים באיזון עדין: האמיגדלה, קליפת המוח הקדמית (PFC), ואת ההיפקמפוס. במוח בריא, מערכת זו מאפשרת איום מהיר, הערכה מדויקת, וסיכון לחזור פעם אחת של המוח הזה הוא מפריע.

האיימיגדלה: The Overactive Sad

האמיגדלה פועלת כמרכז זיהוי האיומים של המוח, מערכת אזעקה מהירה ברקת שסורקת מידע חושי נכנס לסכנה פוטנציאלית. ב-PTSD, האמיגדלה הופכת להיות היפראקטיבית.מחקרים נוירומיטיביים מראים באופן עקבי פעילות מטבולית מוגברת באמיגדלה של אנשים עם PTSD, גם כאשר נחשפים לא טראומטי, אך הואשם מבחינה רגשית, זה אומר כי האיתדה אינה מופעלתנה רק על ידי חרדה פנימית, אלא גם על ידי חרדה עמוקה, אלא גם על ידי חרדה נפשית, היא בעלת רגשות רגשיים, אלא גם על ידי חרדה רגשית, כי הם רגשיים, כי הם רגשות רגשיים, אלא גם על ידי חרדה רגשית, כי הם אופייניים של טראומה.

קורטקס: The Failed Brakes

קליפת המוח הקדמית, במיוחד קליפת המוח הקדמית של אוסטרומיד (vmPFC), משמשת כמרכז הבקרה המבצעי של המוח וה הרגולטור הראשי של האמיגדלה.תפקידו הוא לספק הפרעות מובילות, למעשה מתנהג כמו "מוחות" על התגובה של הפחד.זה תהליכים, להעריך באופן רציונלי, ולסמן את amygalaa כי נתפסת למעשה איום דרמטי, הוא נמוך יותר מ-PTSD.

ההיפוקמפוס: זיכרונות מפוסקים וקונטקסט אבוד

ההיפקמפוס אחראי לזיכרון קונטקסטואלי – הוא מצמיד תג "מתי" ו"שם" לחוויות, לאנתרופולוגיה כאירועים ספציפיים בעבר.ב-PTSD, ההיפוקמפוס הוא לעתים קרובות נפגע.מחקר מראה ירידה בנפח ההיפוקמפוס בחולים עם PTSD כרוני, אשר עשוי להיות גם סיכון טרום-מסוג של חשיפה הורמונלית כרונית.

הנוירוכימיה של Hypervigilance: Norepinephrine ו Cortisol

השינויים מבניים במעגל הפחד מלווים בדיסורגיה משמעותית במערכות התגובה של המוח, בעיקר במערכת העצבים הסימפתטית (SNS) והיפותלמית-pitary-adrenal (HPA) של המוח, מערכות אלה שולטות בתגובת "הילחם או ברח" החריפה של הגוף והסתגלות ארוכת הטווח שלה ללחץ.

The Norepinephrine Surge

הקולורקקוס, גרעין מוח קטן, הוא המקור העיקרי של המוח של Norepinephrine.זה נוירוטרנסמטר הוא קריטי עבור עוררות, תשומת לב, ואת התגובה הלחץ. ב-PTSD, coeruleus הוא היפראקטיבי, המוביל לרמות בסיס גבוהות של Norepinephrine זה מסביר את הסימפטומים של hyperarous: מתקשה בשינה, תגובה מוגזמת, להתחיל תגובה טראומטית של תפקוד עמוק של לחץ דם, במיוחד על ידי לחץ דם קבוע של איומים.

ציר HPA ו-Cortisol Paradox

ציר HPA מסדיר את שחרור קורטיזול, הורמון הלחץ העיקרי.תגובה הלחץ הקלאסית כוללת שחרור הורמון קורטיקופן-relating (CRH) מהיפותלמוס, הממריץ את בלוטת התריסים המוחית להורדת רמות הורמון קורטיקוטרופיות גבוהות (ACTH), אשר לאחר מכן גורם לטיהור קורטיזול מ- gland של הגוף המוחי מסייע לגיוס אנרגיה נוזלית ולהפחית את רמות דלקתיות נמוכות של דיכאון כרוניות, אך לא ניתן להבחין בהן באופן תקין.

הגנטיות של הסיכון והחוסנות

לא כל מי שחוו טראומה מתפתח PTSD. החוקרים זיהו הבדלים גנטיים ספציפיים המשפיעים על פגיעתו של אדם או עמידותו להפרעה.הבנת גורמים אלה מרחיקה את השיחה הרחק מהחולשה ולעבור ביולוגיה.

FKBP5 ו- Cortisol Sרגישות

גן החיות (FLT:0)FKBP5FLT:1hil) ממלא תפקיד קריטי בקביעת הרגישות של קולטן glucocorticoid, אשר נקשר קורטיזול.גרסאות מסוימות של ה-FLT:2FKBP5F5FLT 3) קשור בסיכון מוגבר לפתח, במיוחד אצל אנשים שחווים מצוקות ילדות או טראומה נפשית מוקדמת.

סרוטונין הובלת ג'ין (SLC6A4)

הגן של serotonin (HTTLPR) נחקר באופן נרחב ביחס רגישות ללחץ.האל הקצר של הגן הזה קשור עם ירידה סרוטונין מופחת והוא קשור לתגובת אמגדדה מוגברת וסיכון מוגבר לדיכאון ו-PTSD לאחר אירועים מלחיצים.זה עשוי להשפיע על האופן שבו המוח יכול להסדיר את מצב הרוח ומאוחר יותר של טראומה.

מיפוי הסימפטומים של נתיבי ניאל

הקריטריונים האבחון של PTSD, כפי שתואר ב-DSM-5, מאורגנים לארבעה אשכולות תסמינים.כל אשכול יכול להיות מוקרן ישירות לשיבושים נוירוביולוגיים הבסיסיים המתוארים לעיל.קשר זה בין סימפטומים בלתי ניתנים לזיהוי ותפקוד המוח הוא מה שהופך את המצב הרפואי PTSD ולא כשל אישי.

זיכרונות פולשניים ופלאשבקים

ההתפרצות של הטראומה היא תוצאה ישירה של היפראקטיביות של האמיגדלה של האמיגדלה של האמיגדלה יחד עם הכישלון של ההיפוקמפוס לספק מעכב קונטקסטואלי. ⁇ החושית הופכת להיות תגובתית, עיבוד רמזים הקשורים לטראומה (ראיות, צלילים, ריחות) כאילו הם מתרחשים בהווה.

הימנעות עקבית

הימנעות היא אסטרטגיה מובנת, אם כי ממאמצית והתנהגותית המונעת על ידי מעגלי הפחד הלא פעילים.האינדיבידואל לומד כי הימנעות מתזכורת לטראומה מספקת הקלה זמנית מהתאי המצוקה האינטנסיבית של האמיגדלה. חיזוק שלילי זה מחזק התנהגויות הימנעות.נוירוביולוגית, PFC עשוי לנסות לדכא את הפחד באמצעות הימנעות, אבל אסטרטגיה זו מונעת באופן בלתי נמנע את ההבנה של תהליך זה – לעולם לא מצליח להתחרות בזיכרונות חדשים של המוח.

שינויים שליליים בזיהוי ובמצב רוח

אשכול זה כולל רגשות שליליים מתמידים, רגשות של ניתוק, וחוסר יכולת להרגיש רגשות חיוביים, הידוע בשם anhedonia. תסמינים אלה קשורים לתפקוד במעגל הגמול של המוח, במיוחד את accumbens גרעין ואת מסלולים דופורגיים. Chronic מתח Chronic ו CRH יכול לדכא שחרור דופמין, המוביל לתחושת תחושה רגשית וחוסר עניין של תגובות שליליות בעבר, אשר נוצר על ידי מערכת רגשית, אשר נוצרה בעבר, גם על ידי פעילות גופנית מתוחה.

שינויים ב-Agal and Reactivity

Hypervigilance, תגובה מוגזמת של התחלות, התפרצויות כועסים, הפרעות שינה קשורות היפראקטיביות מתמשכת של מערכת העצבים הסימפתטית ואת רמות אנדרופסינפרין המועלות.הקוב הקולרקולוס הוא יורה בקלות מדי. ההיפותלמוס, חלק בציר HPA, הוא דיסטורד.הסף המעורר של המוח הוא מופחת, כלומר לוקח מעט מאוד קלט למתח מלא.

הדרך להחלמה: המרירות על נוירופלסטיות

המוח אינו סטטי.יש לו הפלסטיות מדהימות – היכולת לארגן מחדש את המבנה ואת הפונקציה שלו בתגובה לניסיון וללמידה.טיפולים יעילים ל-PTSD למנף את הנוירופלסטיות הזו כדי להטמיע מחדש את מעגל הפחדים הלא פעיל ולשקם את האיזון.

טראומה-מכוסה פסיכותרפיות

טיפולים קו ראשון כגון טיפול אקספוזה Prolonged (PE) וטיפול עיבוד קוגניטיבי (CPT) מכוונים ישירות למנגנונים עצביים בבסיס PTSD. PE כרוך בזיכרונות הקשורים לטראומה וסיטואציות בסביבה בטוחה.תהליך זה מקדם את המנגנונים (FLT:0extinction LearningFLT:1), מנגנון נוירוביולוגי שבו ה-PFC לומד לשלוח חזק אותות תגובה רגשית (PTST) ומניעה את הזיכרון הרגשי של CPTST (ה) באופן פעיל, תוך כדי לחץ על הזיכרון ה-PTST (ה) על הזיכרון הרגשי, לחץ על הזיכרון ה-PTSTFSTFST (ה, לחץ על הזיכרון הרגשי, תוך כדי לחץ על הזיכרון ה-PTSTFTRAST.

תנועת העין Desensitization and Reprocessing (EMDR)

טיפול ב-EMDR מאפשר עיבוד של זיכרונות טראומטיים באמצעות גירוי דו-צדדי (תנועות עיניים חריפות) בעוד שהמנגנונים הנוירוביולוגיים המדויקים עדיין נחקרים, תיאוריות מבטיחות מציעות ש-EMDR מחקה את תהליכי ההנצחה של השינה של REM.על ידי ביצוע משימה כפולה תוך כדי זיכרון משולב יותר, עומס הזיכרון העובד גדל, אשר עשוי להפחית את החיות והעוצמה הרגשית של הזיכרון במהלך הזיכרון מאפשר ל"מחלוקת"זיכרון"מחדש"מחדש" ביעילות, באופן יעיל יותר, "להפוך" לזיכרון המשולב, באופן יעיל יותר, "מחדש," הזיכרון, "לזיכרון הדומה," (repoconsoconsoconsoconsoextoment to aactual" (reconsoextosoconsoconsoexitualized) לזיכרון, "מחדש," (reative Memory) לזיכרון, באופן יעיל יותר," (reative) לזיכרון, אשר עשוי להגדיל, באופן יעיל יותר," (reposocricondicized זיכרון לא-reative) לזיכרון המשולב, באופן יעיל יותר," (reperreperto-reative) לזיכרון, אשר עשוי להגביר, אשר עשוי להגביר את ההפרעה, אשר עשוי להפחית את ה

תאוריות pharmacological Interventions

תרופות יכולות לעזור לתקן את חוסר האיזון העצבי הבסיסי, מה שהופך את הטיפול לנגיש יותר.סלקטיבי סרוטונין מעכבי (SSRIs), כגון סרטרליין ו paroxetine, הם מאושרים FDA עבור PTSD ולעבוד על ידי הגדלת זמינות סרוטונין, אשר מסייע תגובת אדמדמה ושיפור רגולציה מצב הרוח.

טיפול מתפתח וחיובי

המחקר מתפתח במהירות.מחקרים על טיפול MDMA-אסד הראו הבטחה משמעותית ביצירת חלון של נוירופלסטיות מוגברת שבו חולים יכולים לבחון מחדש את החומר הטראומטי עם פחד מופחת וחמלה מוגברת. Ketamine הראה גם השפעות נוגדות דיכאון מהיר ואנטי-פחד, פוטנציאל על ידי קידום קשרים סינפטיים חזקים (חיבורים חדשים בין נוירונים) ב- PFC ו hipfous בעוד טיפולים אלה עדיין לא מתאימים, כמו טיפול עצבי, כמו טיפול פסיכולוגי, שיפור משמעותי, כמו טיפול עצבי, כמו טיפול פסיכולוגי, תמיכה רגשית, תמיכה רגשית, תמיכה עצבית, תמיכה רגשית, כמו טיפול עצבית (בנוסף, תמיכה רגשית).

מילה אחרונה על הנוירוביולוגיה של PTSD

PTSD אינו סימן של חולשה או פגם אופי.זה פציעה פיזיולוגית במערכות הפחד והזיכרון של המוח.המדע ברור: אדמדלה היפראקטיבית, קליפת טרנטלית טרום-פוסטנטלית, פגעה היפקמפוס, ושרירים של הורמון הלחץ דיוורטטיביים מספקים בסיס ביולוגי מוחשי, אמין עבור הסבל שחווים.