הסעיף הבין-תחומי של פסיכולוגיה ורוקחות: תובנות לשימוש אנטי-פסיכוטי

ביו-פרמקולוגיות ופסיכולוגיות של אנטי-פסיכוטיות

תרופות אנטי פסיכוטיות נשארות התערבות אבן הפינה של מחלות נפש חמורות כגון סכיזופרניה, הפרעה צ'יצ'יזופרטיבית, הפרעה דו קוטבית I, וכמה מצבים מדכאים עמידים לטיפול, עם זאת, השימוש שלהם משתרע הרבה מעבר למנעול עצבי; הוא יושב בצומת של נוירוכימיה, פסיכולוגיה אישית, והקשר חברתי. גוף גדל של ראיות וניסיון קליני מדגיש כי גורמים פסיכולוגיים - על תרופות פסיכולוגיות, ותסמינים פסיכולוגיים, רק דביקים, ואפקטים אישיים, ואפקטים מורכבים, ואפקטים מורכבים, ואפקטים אישיים, ואפקטים אגרסיביים אישיים, ואפקטים אישיים, ואפקטים מורכבים, ואפקטים מורכבים, דביקים מורכבים, ואפקטים של טיפוליים פסיכולוגיים אישיים, ותפקודיים מורכבים, ותפקודיים מורכבים, ואפקטים אנטי-פונקמטיים של טיפוליים מורכבים, ואפקטים של טיפוליים פסיכולוגיים אישיים, הם רק דביקים, ואפקטים של טיפוליים פסיכולוגיים אישיים, ותפקודים אישיים, הם רק דביקים פסיכולוגיים אישיים, הם רק דביקים של טיפוליים פסיכולוגיים אישיים, ותפקוד פסיכולוגיים פסיכולוגיים של טיפוליים פסיכולוגיים אישיים, ואפקטים, ואפקטים אישיים, ואפקטים

סיווג והבדלים מרכזיים של תרופות אנטי-פסיכוטיות

אנטי-פסיכוטיות הן סוכנים פסיכוטרופיים המפחיתים או מבטלים סימפטומים פסיכוטיים – אשליות, חשיבה לא מאורגנת והפרעות התנהגותיות. הן גם prescribed מחוץ ללחיצת-בל לתנאים כגון חרדה חמורה, תסמונת טורט, ודיכאון גדול עם תכונות פסיכוטיות.העידן המודרני של טיפול אנטי-פסיכוטי החל בשנות החמישים עם chlorpromazine, אשר הטמיע באופן דרמטי בתי חולים פסיכיאטריים ותסמינים מפרופילים, לאחר מכן, החל מתופעות נוגדות, לאחר מכן, לאחר מכן, החל משיטות טיפול תרופתיות, לאחר מכן, החל מתופעות נוגדות, החל מתופעות נוגדות, לאחר מכן, לאחר מכן, החל מתופעות נוגדות, החל מתופעות נוגדות את הסימפטומים, החל מתופעות לוואי, החל מתופעות לוואי, החל מתופעות לוואי, לאחר מכן, החל מתופעות נוגדותרפיות, החל מתופעות מתמטיות, לאחר מכן, עם תרופות נוגדות, עם תרופות נוגדות, החל מתופעות מתמטיות, החל מתופעות לוואי, לאחר מכן, עם תופעות לוואי, לאחר מכן, עם תרופות נוגדות, החל מתופעות מתמטיות, החל מתופעות נוגדות, החל מתופעות מתמטיות, החל מתופעות מתמטיות, החל מתופעות נוגדות, החל מתופעות נוגדות,

גנטיקה ראשונה (Typical) Antiפסיכוטיות

נוגדות פסיכוטיות אופייניות, כולל haloperidol, fluphenazine, perphenazine, וכלורפרומזין, לפעול בעיקר כגורם חזק של דופמין D2 קולטני קולטנים.הם יעילים לשליטה בסימפטומים חיוביים (החלשות, אשליות) אבל לשאת נטל גבוה של השפעות שליליות לטווח הארוך (EPS) - דיסטוטוניות,ינסון, ⁇ , כמו גם סלקציה מינית, כמו נזלת, כמו נזלת חומרים לא סדירה, כמו נזלת.

המונחים: atypical Antiפסיכוטיות

תרופות אנטי פסיכוטיות אמפיריות - risperidone, olanzapine, quetiapine, aripiprazole, ziprasidone, lurasidone, Clorasidone, זמינות סוכנים חדשים יותר כגון cariprazine ו-brexpidzole - הוא יותר מורכב pharmacology.

הנוף הפסיכולוגי של שימוש אנטי-פסיכוטי

מנקודת מבטו של המטופל, אנטי-פסיכוטיות אינן מכירות חומרים.הם משנים תפיסה, רגש, מוטיבציה וזהות בדרכים הדורשות תשומת לב קלינית ודיאלוג מתמשך.גם כאשר פסיכוזה משתפרת, תופעות לוואי ו הסטיגמה הקשורה לתרופות פסיכיאטריות יכולות לערער את היעילות העצמית והתקווה.

הישגים פונקציונליים ורגשיים מעבר ל-Semptom control

כאשר תרופות אנטי-פסיכוטיות מכוונות היטב מאפשרות שיתוף פעולה עם החיים. שיפורים ספציפיים כוללים:

(ב) שיעור ההפחתה וההתיישבויות, ההרחבה של ה-FLT (הראשונה ל- 1:1) מספק יציבות המאפשרת לחולים לשמור על תעסוקה, דיור ומערכות יחסים.
(ב) ,0) ,הסבר על המחלה, אשר תואם דבקות טובה יותר ותוצאות ארוכות טווח.
(FLT:0) ביטל תסמינים שליליים שליליים של LT:1 במיוחד עם כמה אטיפיקים - צמצום אינטראקציה חברתית, מיומנויות חיים יומיומיות, השתתפות בתוכניות פסיכו-חברתיות.

לדוגמה, מטופל שעובר מ-haloperidol ל-Aripiprazole עשוי לחוות פחות בוטה רגשית ואקזויה, מה שהופך את הטיפול התנהגותי קוגניטיבי פרודוקטיבי יותר ומאפשר לבנות מחדש של רשת חברתית.הרווחים הפסיכולוגיים האלה חשובים כמו שליטה בהזיות ובאשליות.

חוסר אחריות: נהגים והתערבות פסיכולוגית

שיעורי אי-העברה בסכיזופרניה בטווח שבין 40% ל- 60%.נהגים הם רב-תכליתיים וכוללים:

(ב) ⁇ :0) תופעות לוואי בלתי צפויות: FLT:1 kaThisia, sedation, עלייה במשקל, תפקוד מיני והפרעות מטבוליות.
(FLT:0) לקק של תובנה בשל nosognosia,FLT) 1 סימפטום נוירולוגי של סכיזופרניה שבו האדם אינו יכול לזהות את המחלה שלו.
(ב) מ"התח"ל (ב) מ"משפחה, מעסיקים, בושה פנימית על נטילת תרופות פסיכיאטריות.
(ב) ,0) ,הטיפולים אינם יכולים לחוש שונה בתרופות או בפחד מהשלכות ארוכות טווח.

התערבות פסיכולוגית מבוססת ראיות לשיפור הדבקות כוללת ראיון מוטיבציה, טיפול התנהגותי קוגניטיבי עבור פסיכוזה (CBTp), ומשפחה פסיכו-חינוך.עזרה למטופל לשכפול תרופות ככלי למטרות אישיות – "אני לוקח את זה כך שאני יכול לבלות זמן עם הילדים שלי" או "זה עוזר לי לשמור על העבודה שלי" - הוא לעתים קרובות יותר יעיל מאשר רישום סיכונים של תופעות לוואי.

מכניזם נוירו-פרמצבולוגי: מעבר להיפנוזה דופמין

כדי להבין מדוע אנטי-פסיכוטיות משפיעות על המטופלים באופן שונה כל כך, רופאים חייבים לבחון את הנוירוכימיה מעבר לסגר דופמין פשוט.פרופיל הקולטן של סוכנים אלה קובע את ההשפעות הטיפוליות ואת טביעות אצבע תופעות לוואי.

דופמין Pathways ו-Correlates קליני

ארבעה מסלולים דופמין עיקריים מושפעים מאנטי-פסיכוטיות:

(ב) ⁇ :0 (ב) מסלול: 1FLT:1 Overactivity מניע סימפטומים חיוביים; המצור D2 כאן מקטין את ההזיות והאשליות.
(FLT:0) מסלול מיקורקטי: FLT:1 Hypoactivity תורם לתסמינים שליליים וקוגניטיביים; המצור יכול להחמיר את אלה, מה שהופך סוכנים עם אגוניזם חלקי (אריפיפרזול) או 5-HT2A antagonism המועדפת על חולים עם סימפטומים שליליים בולטים.
(ב) ⁇ :0) ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇
(FLT:0)Froinfundibular Path:FreaLT:1) בלוקאדה מעלה את פרולקטין, מה שגורם לאנדוקריניות ולתופעות לוואי מיניות.

הדיקור של קולטנים D2 ב striatum הוא גורם קריטי: 60–80% דיקור הוא בדרך כלל צורך באפקט אנטי-פסיכוטי, בעוד ש- 00% מגבירים את הסיכון של EPS.

סרוטונין Modulation ו-Receptor Fingerprints

5HT2A antagonism disinhibits dopamine ב striatum, צמצום הסיכון של EPS. בנוסף, הרבה אימפיאלים משפיעים על קולטנים אחרים:

(ב) ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇
(ב) ⁇ :0 ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇
(ב) ⁇ :0[32] ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇

פרופיל קולטן זה קובע את כל דפוס תופעות הלוואי של התרופה. סוכנים חדשים כמו FLT:0cariprazineveineFLT:1, חלק D3 / D2 agonist, עשויים לשפר סימפטומים שליליים וקוגניטיביים עם נטל מטבולי נמוך יותר.FLT:2Research on D3 קולטן ModulationFLT 3 ממשיך להראות הבטחה לתחומים תסמינים חיים.

Pharmacogenomics: Personalizing Antiפסיכוטי בחירה

גרסאות גנטיות באנזימים ציוצ'רומים P450 (CYP2D6, CYP1A2, CYP3A4) משפיעות באופן דרמטי על חילוף החומרים האנטי-פסיכוטיים. metabolizers עניים עלולים לחוות רעילות במינונים סטנדרטיים; מטבוליסטים אולטרה-רפואיים עלולים להיות ללא תגובה טיפולית בגני דופמין ו-Serotonin (D2, HTR2A) להפחתה של תרופות נוגדות לטיפול תרופתיות בניסוי של תרופות נוגדות של HIV ו-FvCTvCTvCTOCTCDC.

פסיכולוגיה ורוקמטולוגיה בפרקטיקה קלינית

ניהול יעיל של פסיכוזה דורש יותר מאשר בחירת האנטי-פסיכוטי הנכון.הוא דורש שיתוף פעולה רציף בין פסיכיאטרים, פסיכולוגים, אחיות, עובדים סוציאליים, והמטופל.

קבלת החלטות משותפת כמוסד

קבלת החלטות משותפת (SDM) הופכת את המרשם מפעולה חד-צדדית לשותפות.

הצגת ראיות על יעילות ותופעות לוואי בשפה פשוטה, מובנת.
חשיפת מטרותיו של המטופל, ערכים, אמונות תרבותיות וחוויות קודמות עם תרופות.
בחירת תרופות, מנה ונוסחאות יחד, עם מעקב קבוע והערכה מחדש.

מחקרים מראים כי SDM משפר שביעות רצון, דבקות ותוצאות קליניות ללא להאריך את זמני הייעוץ.לדוגמה, מטופל המעדיף אזהרות עשוי לבחור אדפטזול על olanzapine, גם אם olanzapine הוא מעט יותר יעיל עבור סימפטומים חיוביים, כי sedation יפריע לעבודה או לטיפול בילדים.

שילוב של Pharmacotherapy עם ראיות מבוססות פסיכותרפיה

טיפול משולב מביא תוצאות טובות יותר מאשר תרופות לבד עבור מטופלים רבים.

(FLT:0) טיפול התנהגותי קוגניטיבי עבור פסיכוזה (CBTp): מסייע לחולים לאתגר אמונות פרנואידיות, להפחית את המצוקה מההתצוגות, לפתח אסטרטגיות התמודדות לתסמינים חיים.
(FLT:0) חינוך פסיכו-חינוך משפחתי: 1.10.1 מחנכים משפחות על מחלות ואסטרטגיות תקשורת, צמצום רגשות וקצבי הישנות.
תוכניות תעסוקה / חינוך: ההרחבה: ההרחבה 1 (IPS) מסייעת לחולים להשתמש בתפקוד משופר כדי להחיות את בית הספר או לעבוד, לטפח תחושה של מטרה וזהות.

הסינרגיה ברורה: תרופות מייצבות נוירוכימיה מספיק לטיפול כדי להיספג ולחולה לעסוק בשיקום משמעותי; הטיפול מעצימה את המטופל להישאר על תרופות ולחפש מטרות התאוששות אישיות.

פיקוח וניהול תופעות לוואי

ניטור בריאות סדיר הוא חובה, במיוחד עבור Atypicals. הנחיות מאגודת הסוכרת האמריקאית ואגודת הפסיכיאטרים האמריקנית ממליצים על בסיס והערכה מעקב של משקל, cumference המותניים, לחץ דם, גלוקוז צום ו- Lipids יכול לעזור לחולים להתמודד עם עלייה במשקל באמצעות התערבות התנהגותית - תרופות נגד, פעילות גופנית, ייעוץ דימוי גוף - וראיונות מוטיבציה.

אוכלוסיות מיוחדות שעניינו את הגישות

קבוצות מסוימות של מטופלים זקוקות להתאמות נוספות לטיפול אנטי-פסיכוטי.

מטופלים מבוגרים

מבוגרים יותר רגישים יותר ל-EPS, sedation, hypotension אורתוסטטית, ואפקטים אנטי-cholinergic. ה- FDA הוציא אזהרות תיבות שחורות על סיכון תמותה מוגבר כאשר אנטי-פסיכוטיות משמשים עבור פסיכוזה הקשורה לדמנציה, בעיקר בשל אירועים לב וכלי דם והדבקה.נמוכים.נמוכים, איטיות, ניטור קפדני הם חיוניים.

הריון ונקה

החלטות חייבות לאזן יציבות אימהית - חיונית הן לאם והן לעובר - כנגד סיכונים טרוגניים פוטנציאליים ו perinatal. רוב האנטי-פסיכוטיים חוצים את השליה להופיע בחלב השד.שימוש אטיפאלי במהלך ההריון היה קשור לסיבוכים מטבוליים אימהיים ותסמינים של הנסיגה הניאו-לידה אפשריים.הקונצנזוס הוא לשמור על המינון היעיל ביותר של הסוכן אשר בעבר נשמרה האם יציבה Clozapine וארוכים ללא שינוי.

ילדים ומתבגרים

השימוש באנטי-פסיכוטיות בצעירותו עולה עבור אינדיקציות כולל סכיזופרניה מוקדמת, הפרעה דו קוטבית, תוקפנות חמורה, ועצבנות הקשורה לאוטיזם.אפקטים של צד מטאבולי הם בעיקר בנוגע לקבוצה זו; עלייה במשקל והתנגדות לאינסולין ניתן להיות בולט יותר מאשר אצל מבוגרים.האקדמיה האמריקאית של הילד ו- Adolescentפסיכיאטריה ממליץ על ניטור מטבולי חזק ופסיכו-פסיכוטי חזק כחלק מכל טיפול אנטי-פסיכוטי עבור אנשים צעירים.

מחקר וכיוונים עתידיים

התפתחות אנטי-פסיכוטית נכנסת לשלב מבטיח, עם מנגנונים חדשים וגישות מותאמות אישית באופק.

שם מקור: Mechanisms Beyond Dopamine Bloade

(FLT:0) agonists:FLT:1 (אולינוטונט מפעילה קולטן מבוסס דו-מין 1 ללא חסימת דופמין ישירות.שלב II מחקרים הראו יעילות עבור סכיזופרניה עם פחות EPS ואפקטים מטבוליים.
(FLT:0) agonists M4 agonists: ⁇ FLT:1 ; Xanomeline בשילוב עם trospium (כדי להגביל תופעות לוואי היקפיות) הוכיח יעילות בפסיכוזה מוקדמת דרך מסלול לא dopamineic, המציע נתיב חדש לטיפול.
(FLT:0) גלדיאטורים:FreaLT:1 NMDA משפר את קולטני NMDA (glycine, D-cy Closerine) ו- metabotropic קולטנים חיוביים allosteric Modulators הם תחת חקירה עבור סימפטומים חיוביים וקוגניטיביים.

Biomarkers והתאמה אישית

נוירו-אינינג, EEG ובדיקות קוגניטיביות עשויים יום אחד לחזות אילו מטופלים יגיבו אילו מודלים אנטי-פסיכוטיים. Machine-learning המנתחים רשומות בריאות אלקטרוניות מפותחים כדי לזהות דפוסים מוקדמים של תגובה לטיפול.TheFLT:0 National Institute of Mental Healthreas להיות HDLT:1 תומך גם בבדיקות אימות ביולוגיות בקנה מידה גדול.

מסקנה: לקראת מתודולוגיה ביולוגית באנטיפסיכוטית

הצומת של פסיכולוגיה ורוקחות בשימוש אנטי-פסיכוטי אינו מותרות - זה הכרחי להשגת התאוששות אמיתית. תרופות לבד לא יכול להתמודד עם היקף מלא של שיפור משמעותי, הכולל זהות אישית, חיבור חברתי ואיכות החיים.ללא טיפול תרופתי יעיל, ההתערבות הפסיכולוגית לעתים קרובות לא יכולה להשיג טיפול תרופתי, אך הפרעות פסיכואקטיביות או דיסוציאציות חמורות יותר עם מעורבות.